Mastzellen, Rezeptoren und Entzündung (Labor, mechanistisch)

Mehrere Laborarbeiten liefern Ansatzpunkte, wie Geranienöl beruhigend, schmerzlindernd oder entzündungshemmend wirken könnte. An kultivierten Mastzellen der Maus hemmen das Öl und vor allem Citronellol dosisabhängig die IgE-vermittelte Degranulation sowie die Produktion des Entzündungsbotenstoffs TNF-alpha; der vorgeschlagene Mechanismus läuft über eine verminderte Phosphorylierung des ERK/MAPK-Signalwegs, wobei die l-(S)-Form des Citronellols stärker wirkt als die d-(R)-Form (Biosci Biotechnol Biochem 2016, PubMed 26927807). An sensorischen Neuronen moduliert Citronellol die GABA-A- und Glycin-Rezeptoren, indem es die durch GABA bzw. Glycin ausgelösten Ströme verstärkt, was sich teilweise durch die Blocker Picrotoxin bzw. Strychnin aufheben lässt; das könnte zu beruhigenden und schmerzlindernden Effekten beitragen. Auf der Entzündungsseite aktivieren Citronellol und Geraniol die Kernrezeptoren PPAR-alpha und PPAR-gamma und unterdrücken die Bildung des Enzyms COX-2; Geraniol greift zusätzlich in die Signalwege NF-kB und p38-MAPK ein. Diese mechanistischen Befunde haben mittlere Confidence. Ein weiterer Hinweis auf neuromodulatorische Effekte ist eine Beeinflussung der Schaltverhalten von AMPA-Rezeptoren durch Geraniol und Citronellol; deren klinische Bedeutung ist jedoch unklar und die Confidence entsprechend niedrig (Mechanismus-Reviews zu Citronellol/Geraniol; COX-2/PPAR/NF-kB-Studien; AMPA-Rezeptoren, Appl Sci 2019, 10.3390/app9214693).